Зв'язок між жировою дистрофією печінки та Інсулін

Зв'язок між жировою дистрофією печінки та глікованим інсуліном полягає в тісній кореляції між жировою дистрофією печінки (особливо неалкогольною жировою хворобою печінки, НАЖХП) таінсулін(абоінсулінрезистентність, гіперінсулінемія), яка опосередковується переважно через метаболічні порушення (наприклад, ожиріння 2 типудіабет,тощо). Нижче наведено детальний аналіз ключових моментів:


微信图片_20250709154809

1. ІнсулінОпір як основний механізм

  • ІнсулінРезистентність (РІ) є поширеною патологічною основою жирової дистрофії печінки та порушення метаболізму глюкози. Коли чутливість організму до інсуліну знижується, підшлункова залоза компенсаторно виділяє більшеінсулін(гіперінсулінемія), що призводить до підвищення рівня інсуліну в крові.
  • Наслідки жирової дистрофії печінки: печінковаінсулінРезистентність пригнічує окислення жирних кислот, сприяє синтезу жирів (відкладенню ліпідів) та посилює накопичення жиру в гепатоцитах (стеатоз).
  • Асоціація зHbA1cХоча глікований інсулін не є поширеним клінічним маркером, тривала гіперглікемія (пов'язана з ІР) підвищує рівень глікованого гемоглобіну.(HbA1c), що відображає поганий контроль рівня цукру в крові, який пов'язаний з прогресуванням жирової дистрофії печінки до неалкогольного стеатогепатиту (НАСГ).

2. Гіперінсулінемія сприяє жировій хворобі печінки

  • Пряма дія: Гіперінсулінемія сприяє печінковому ліпогенезу (↑ синтезу ліпідів) шляхом активації транскрипційних факторів (наприклад, SREBP-1c), одночасно пригнічуючи β-окислення жирних кислот.
  • Непрямий вплив:ІнсулінОпір призводить до того, що жирова тканина вивільняє більше вільних жирних кислот (ВЖК), які потрапляють у печінку та перетворюються на тригліцериди, що ще більше погіршує жировий дистрофічний процес у печінки.

3. Жирова дистрофія печінки посилює порушення метаболізму глюкози

  • Ураження печінкиІнсулінРезистентність: Жирова дистрофія печінки вивільняє запальні цитокіни (наприклад, TNF-α,Іл-6) та адипокіни (наприклад, лептинорезистентність, зниження рівня адипонектину), що погіршує системну інсулінорезистентність.
  • Збільшення вироблення глюкози печінкою:інсулінРезистентність призводить до нездатності печінки належним чином пригнічувати глюконеогенез, а підвищений рівень глюкози в крові натщесерце ще більше погіршує метаболізм глюкози (можливе прогресування до діабету 2 типу).

4. Клінічні докази:Глікований гемоглобін (HbA1c)та жирова дистрофія печінки

  • Підвищений рівень HbA1c прогнозує ризик жирової дистрофії печінки: кілька досліджень показали, щоHbA1cрівні позитивно корелюють зі ступенем жирової дистрофії печінки, навіть якщо діагностичні критерії діабету не відповідають (ризик значно зростає при HbA1c ≥ 5,7%).
  • Глікемічний контроль у пацієнтів з жировою дистрофією печінки: пацієнтам з діабетом та жировою дистрофією печінки може знадобитися суворіший контроль рівня цукру в крові (нижчі цільові рівні HbA1c) для уповільнення прогресування захворювання печінки.

5. Стратегії втручання: ПокращенняІнсулінЧутливість

  • Зміни способу життя: втрата ваги (втрата ваги на 5-10% значно покращує стан печінки), дієта з низьким вмістом вуглеводів/жирів, аеробні вправи.
  • Ліки:
    • Iінсулінsенсибілізатори (наприклад, метформін, піоглітазон) можуть покращити жирову дистрофію печінки та метаболізм глюкози.
    • Агоністи рецепторів GLP-1 (наприклад, ліраглутид, семаглутид) сприяють зниженню ваги, контролю глікемії та зменшенню жирової дистрофії печінки.
  • Моніторинг: Голодуванняінсулін, HOMA-IR (індекс інсулінорезистентності), HbA1c та візуалізація/еластографія печінки регулярно перевірялися.

Висновок

Жирова печінка та інсулін (або гіперінсулінемія) утворюють замкнене коло через інсулінорезистентність. Раннє втручанняінсулінРезистентність покращує як жирову дистрофію печінки, так і метаболізм глюкози, а також знижує ризик діабету та фіброзу печінки. Метаболічні маркери необхідно оцінювати разом у клініці, а не зосереджуватися лише на одному показнику.

Ми, компанія Baysen Medical, завжди зосереджуємося на діагностичних методах для покращення якості життя. Ми розробили 5 технологічних платформ: латекс, колоїдне золото, флуоресцентний імунохроматографічний аналіз, молекулярний аналіз, хемілюмінесцентний імуноаналіз.Тест на гемоглобін HbA1c,Тест на інсулініС-пептидний тест просте керування та можливість отримати результат тесту за 15 хвилин

 

 


Час публікації: 09 липня 2025 р.