Helicobacter Pylori（HP）、人間で最も一般的な感染症の1つ。これは、胃潰瘍、慢性胃炎、胃腺癌、さらには粘膜関連リンパ組織（麦芽）リンパ腫など、多くの疾患の危険因子です。研究により、HPの根絶は胃癌のリスクを減らし、潰瘍の治癒率を高めることができ、現在薬物と組み合わせる必要があることがHPを直接根絶できることが示されています。さまざまな臨床根絶オプションが利用可能です。感染の第一選択治療には、標準的なトリプル療法、expectorant四重層療法、連続療法、および併用療法が含まれます。 2007年、American College of Gastroenterologyは、クラリスロマイシンを投与されておらず、ペニシリンアレルギーを持っていなかった人々の根絶のための第一選択療法として、クラリスロマイシンとトリプル療法を組み合わせました。しかし、ここ数十年で、ほとんどの国で標準的なトリプル療法の根絶率は80％以下でした。カナダでは、クラリスロマイシンの耐性率は1990年の1％から2003年の11％に増加しました。クラリスロマイシン耐性が根絶不全の主な原因である可能性があります。クラリスロマイシンに対する耐性が高い地域（耐性率15％から20％）のMaastricht IVコンセンサスレポートは、標準的なトリプル療法を四肢療法またはexpectorantおよび/またはsput療法なしで置き換えますが、カラット四重療法は最初のものとしても使用できます。 - マイシンに対する耐性が低い地域での系統療法。上記の方法に加えて、高用量のPPIとアモキシシリンまたはリファンピシン、フラゾリドン、レボフロキサシンなどの代替抗生物質も、代替の第一選択治療として提案されています。

標準トリプル療法の改善

1.1四倍療法

標準的なトリプル療法の根絶率が低下するにつれて、治療として、四重層療法は根絶率が高い。 Shaikh et al。 PERプロトコル（PP）分析と意図を使用して、HP感染症の175人の患者を治療しました。治療意図（ITT）分析の結果は、標準トリプル療法の根絶率を評価しました：pp = 66％（49/74、95％CI：55-76）、ITT = 62％（49/79、95％ CI：51-72）;四重層療法の根絶率は高い：PP = 91％（102/112、95％CI：84-95）、ITT = 84％：（102/121、95％CI：77〜90）。 HP根絶の成功率は、治療に失敗したたびに低下しましたが、チンキ剤の四重層治療は、標準的なトリプル療法の失敗後の治療薬として高い根絶率（95％）を持っていることが証明されました。別の研究も同様の結論に達しました：標準的なトリプル療法とレボフロキサシントリプル療法の失敗後、ペニシリンに対してアレルギー性がある、または患者が大きい人のバリウム四重療法の根絶率はそれぞれ67％と65％でした。環状ラクトン抗生物質、expectorant四重層療法も好ましい。もちろん、チンキ剤四肢療法の使用は、吐き気、下痢、腹痛、骨折、めまい、頭痛、金属味など、有害事象の可能性が高くなりますが、expectorantは中国で広く使用されているため、取得が比較的簡単で、根絶率が高いことを改善処理として使用できます。クリニックで宣伝する価値があります。

1.2平方

SQTをPPI +アモキシシリンで5日間処理し、その後PPI +クラリスロマイシン +メトロニダゾールで5日間処理しました。現在、SQTはHPの第一選択撲滅療法として推奨されています。 SQTに基づく韓国の6つのランダム化比較試験（RCT）のメタ分析は79.4％（ITT）および86.4％（PP）であり、SQTのHQ根絶率は標準トリプル療法よりも高く、95％CI：1.403 〜2.209）、メカニズムは、最初の5D（または7D）がアモキシシリンを使用して細胞壁のクラリスロマイシン流出チャネルを破壊し、クラリスロマイシンの効果をより効果的にすることである可能性があります。 SQTは、海外で標準的なトリプル療法の失敗の治療薬としてよく使用されます。しかし、研究では、長時間（14D）にわたるトリプル療法の根絶率（82.8％）が古典的な連続療法（76.5％）よりも高いことが示されています。ある研究では、SQTと標準的なトリプル療法の間にHP根絶率に有意な差がないことも発見しました。 SQTには治療のコースが長く、患者のコンプライアンスを減らし、クラリスロマイシンに対する耐性が高い地域には適していないため、チンキ剤の使用の禁忌の場合、SQTを考慮することができます。

1.3コンパニオン療法

それに伴う治療は、アモキシシリン、メトロニダゾール、クラリスロマイシンと組み合わせたPPIです。メタ分析により、根絶率は標準的なトリプル療法よりも高いことが示されました。別のメタ分析では、根絶率（90％）が標準的なトリプル療法（78％）よりも有意に高いことがわかりました。 Maastricht IVのコンセンサスは、SQTまたは付随療法を希望者の存在下で使用できることを示唆しており、2つの治療法の根絶率は類似しています。しかし、クラリスロマイシンがメトロニダゾールに耐性がある地域では、併用療法でより有利です。ただし、付随する治療は3種類の抗生物質で構成されているため、治療不全後に抗生物質の選択が減少するため、クラリスロマイシンとメトロニダゾールが耐性がある領域を除いて、最初の治療計画として推奨されません。主にクラリスロマイシンとメトロニダゾールに対する耐性が低い地域で使用されています。

1.4高用量療法

研究では、PPIおよびアモキシシリンの投与量の増加および/または投与頻度が90％を超えることがわかっています。 HPに対するアモキシシリンの殺菌効果は時間依存であると考えられているため、投与の頻度を増やす方が効果的です。第二に、胃のpHが3から6の間に維持されると、複製が効果的に阻害される可能性があります。胃のpHが6を超えると、HPは再現されなくなり、アモキシシリンに敏感になります。 Ren et alは、HP陽性患者の117人の患者にランダム化比較試験を実施しました。高用量群には、アモキシシリン1g、TIDおよびラベプラゾール20mg、BID、コントロールグループにアモキシシリン1G、TID、ラベプラゾールが投与されました。 10mg、入札、2週間の治療後、高用量群のHP根絶率は89.8％（ITT）、93.0％（pp）であり、対照群よりも有意に高かった：75.9％（ITT）、80.0％（pp）、 p <0.05。米国からの研究では、14日間の治療後、40 mg、LD +アモキシシリン750 mg、3日、ITT = 72.2％、PP = 74.2％を使用することが示されました。 Franceschi et al。遡及的に3つの治療を分析しました。1標準トリプル療法：Lansoola 30mg、bid、clarithromycin 500mg、bid、amoxicillin 1000mg、bid、7d; 2高用量療法：Lansuo Carbazole 30mg、Bid、ClarithRomycin 500mg、BID、Amoxicillin 1000mg、TID、治療コースは7Dです。 3SQT：ランソプラゾール30mg、BID +アモキシシリン1000mg、5Dの入札治療、ランソプラゾール30mgの入札、500mgの入札、およびチニダゾール500mgの入札は5日間処理されました。 3つの治療レジメンの根絶率は、55％、75％、73％でした。高用量療法と標準的なトリプル療法の違いは統計的に有意であり、違いはSQTと比較されました。統計的に有意ではありません。もちろん、研究により、高用量のオメプラゾールとアモキシシリン療法は、おそらくCYP2C19遺伝子型による根絶率を効果的に改善しなかったことが示されています。ほとんどのPPIはCYP2C19酵素によって代謝されるため、CYP2C19遺伝子代謝物の強度はPPIの代謝に影響を与える可能性があります。エソメプラゾールは、主にシトクロムP450 3 A4酵素によって代謝され、CYP2C19遺伝子の影響をある程度減らすことができます。さらに、PPIに加えて、アモキシシリン、リファンピシン、フラゾリドン、レボフロキサシンも、高用量治療の代替品として推奨されています。

組み合わせた微生物調製

標準療法に微生物生態剤（MEA）を追加すると、副作用が減少する可能性がありますが、HP根絶率を上げることができるかどうかは依然として議論の余地があります。メタ分析では、B。sphaeroidesのトリプル療法とトリプル療法のみを組み合わせたHP根絶率（n = 915、rr = L.13、95％CI：1.05）を増加させることがわかりました。下痢を含む副作用。 Zhao Baomin et al。また、プロバイオティクスの組み合わせは、治療コースを短縮した後でも、根絶率が高いことを示しています。 HP陽性患者の85人の患者を対象とした研究は、Lactobacillus 20 mg BID、Clarithromycin 500 mg Bid、およびTinidazole 500 mg BIDの4つのグループにランダム化されました。 、B。cerevisiae、lactobacillusとBifidobacteria、1週間プラセボ、5〜7週間後に毎週4週間、感染を確認するために症状研究に関するアンケートに記入していると、プロバイオティクスグループと快適性は重要ではありませんでした。グループ間の根絶率の違いですが、すべてのプロバイオティクスグループは、対照群よりも副作用を防ぐのに有利であり、プロバイオティクスグループ間の副作用の発生率に有意な差はありませんでした。プロバイオティクスがHPを根絶するメカニズムはまだ不明であり、競合的な接着部位や有機酸やバクテリオペプチドなどのさまざまな物質を阻害または不活性化する可能性があります。しかし、いくつかの研究では、プロバイオティクスの組み合わせは根絶率を改善しないことがわかっています。これは、抗生物質が比較的効果的でない場合にのみプロバイオティクスの特別効果に関連している可能性があります。共同プロバイオティクスにはまだ優れた研究スペースがあり、プロバイオティクス製剤の種類、治療コース、適応症、タイミングについてさらに研究が必要です。

HPの根絶率に影響する要因

HPの根絶に影響を与えるいくつかの要因には、抗生物質耐性、地理的領域、患者年齢、喫煙状態、コンプライアンス、治療時間、細菌密度、慢性萎縮性胃炎、胃酸濃度、PPIに対する個別反応、およびCYP2C19遺伝子多形性が含まれます。存在。研究では、単変量分析、年齢、住宅地、薬物療法、胃腸疾患、併存疾患、根絶の歴史、PPI、治療コース、および治療の順守が根絶率に関連することが報告されています。さらに、糖尿病、高血圧、慢性腎疾患、慢性肝疾患、慢性肺疾患などの潜在的な慢性疾患も、HPの根絶率に関連している可能性があります。ただし、現在の研究の結果は同じではなく、さらに大規模な研究が必要です。